Генетика продлевает  жизнь и улучшает память.
Начало  Человек Крионика Генетика Клонирование Эликсир Жизни  Нанотехника

 Извечная мечта человечества — найти уж если не секрет бессмертия, то хотя бы способ продления жизни. В экспериментах на животных установлено: если все время их кормить малокалорийной пищей, они живут дольше. Правда, при этом у них ухудшаются некоторые функции организма, в первую очередь — способность к воспроизводству (с большой вероятностью это справедливо и для людей, к примеру, чересчур увлекающихся вегетарианством). Экспериментально получены карликовые мыши, живущие дольше обычных, но у них снижена функция размножения. Ученые не оставляют надежду найти ген долголетия, который продлевал бы жизнь без нежелательных побочных эффектов.

В какой-то степени это удалось итальянским и американским исследователям. Они получили мышей с точечной мутацией гена, который кодирует белок p66shc. Эти мыши не отличались от контрольных ни массой тела, ни физическим развитием, ни способностью к воспроизводству, но продолжительность их жизни увеличивалась на треть.

Белок p66shc участвует в ответе организма на факторы, вызывающие окисление (перекись водорода, радиация, ультрафиолетовый свет). При этом начинают окисляться важные для жизнедеятельности вещества, такие как липиды клеточных мембран. Этот процесс сопровождает, как правило, большинство патологических состояний, например старение. Стрессовый ответ организма выражается в повреждении или запрограммированной гибели клеток (апоптозе).

Кое в чём могут помочь химические препараты антиоксиданты, но в данном случае решение более радикальное.

У полученных исследователями мутантных мышей ген, кодирующий p66shc, не работает. Оказалось, что они более устойчивы к действию факторов, вызывающих окислительный стресс, и превосходят контрольных мышей по продолжительности жизни: контрольные жили не более 28 мес, а мыши-мутанты — в среднем на 30% дольше. При этом мутанты ничем не отличались от контрольных ни в поведении, ни при выполнении различных тестов. Последующий гистохимический анализ не выявил у них никаких отклонений и в строении органов.

Гены, влияющие на окислительный стресс в организме и одновременно увеличивающие продолжительность жизни, ранее были найдены у мутантных форм нематод, дрожжей и дрозофилы. Открытие такого механизма у млекопитающих очень важно для понимания общности основ старения и возможности его контроля.

Один из важнейших механизмов, лежащих в основе обучения и памяти, - усиление синаптической проводимости между клетками, которые активируются одновременно (так называемое правило Хебба). Это выражается в появлении длительной потенциации (ДП) - устойчивого скачка потенциала на клеточной мембране, вследствие чего проводимость увеличивается. Электрические процессы на мембране клетки происходят благодаря химическим - взаимодействию нейромедиатора (химического передатчика) и соответствующего рецептора (белковой структуры, встроенной в мембрану). К последним относятся NMDA-рецепторы (от названия медиатора N-methyl-D-aspartate), взаимодействующие с нейромедиатором глутаматом, в результате чего в клетках гиппокампа появляется ДП. NMDA-рецептор состоит из субъединицы NR1 и нескольких субъединиц NR2. В рецепторах клеток гиппокампа и коры головного мозга различают NR2A- и NR2B-субъединицы, которые, образуя комплекс с NR1, действуют на ионные каналы мембраны и вызывают ДП. Было показано, что в мозге количество работающих NR2B уменьшается с возрастом животного, что коррелирует с возрастным ухудшением обучения и памяти.

Я-Пин Танг с коллегами (Ya-Ping Tang et al.; Принстонский университет, США) оценили, насколько NR2B-субъединица действительно необходима для формирования памяти. Они получили трансгенных мышей, у которых была повышена экспрессия гена, кодирующего белок NR2B в клетках коры и гиппокампа. В результате увеличивалось количество NMDA-рецепторов, содержащих NR2B-субъединицу, и пластичность синапсов у взрослых животных оставалась на уровне молодых.

Ученые протестировали память трансгенных мышей и их способность к обучению. В возрасте 3-6 мес мышам предъявляли несколько незнакомых предметов и оценивали их ориентировочно-исследовательскую реакцию. В повторной серии один из предметов заменяли на новый и наблюдали, есть ли разница между обследованием знакомых предметов и нового. (Обычно незнакомый предмет мыши обследуют дольше.) Трансгенные мыши помнили предметы дольше, чем контрольные, что говорит о лучшем формировании у них долговременной памяти.

В следующем эксперименте оценивали две формы памяти, связанной с неприятными ощущениями: на условный стимул и на обстановку опыта. В камере животные слышали звук, за которым следовал удар током. Критерием запоминания была реакция замирания (страха) в ответ на звук, а также замирание при помещении в камеру. Как по первому, так и по второму типу условных реакций трансгенные мыши обучались быстрее, чем контрольные. Реакция страха сохранялась у них дольше.

Для исследования пространственной памяти мышей применяли так называемый водный лабиринт Морриса. В этом тесте мыши должны отыскать спрятанную под водой платформу, ориентируясь по внешним стимулам. Трансгенные мыши более целенаправленно искали платформу и находили ее быстрее, чем контрольные.

В целом поведение трансгенных мышей в тестах было таким, считают авторы, как поведение более молодых животных. Следовательно, NMDA-рецепторы играют важную роль в усилении синаптической пластичности и, как следствие, в формировании памяти.

Статьи на близкие темы :

Проект Геном Человека
С чего начинается жизнь
Генетика и стратегия эволюции
Ген заживления ран и включения сердца.
Генетическое изменение метаболизма(Мечта чревоугодника).
ХОРОШИЙ ПРИМЕР : Трансгенная овца помогает делать сыр.
НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ : Ген запаха.
КУРЬЁЗЫ : Помесь медузы и обезьяны.

Начало  Человек Крионика Генетика Клонирование Эликсир Жизни  Нанотехника